De plumas y pulmones

Recordarán conmigo que hace dos años salíamos del susto de un brote insospechado de Influenza A cuya variante H1N1 se tenía por desaparecida desde 1960.
Lo màs inquietante fue la muerte -por síndrome de insuficiencia respiratoria aguda - de mujeres y hombres jóvenes, previamente sanos, cuyo único factor de riesgo era el embarazo o el sobrepeso. Su respuesta inflamatoria, lejos de estar inmunocomprometida, parecía exagerada y como tal, la causante de esa fatal progresión en la función pulmonar.
El grupo del Dr. Michael Oldstone, afamado virólogo de la Fundación Scripps en La Jolla, demostró hace seis días que las células endoteliales, por mediación del receptor S1P1, son las orquestadoras de dicha agresión.
Un hallazgo esencial, porque abre la puerta para buscar opciones de tratamiento en quienes han rebasado los antivirales y se precipitan, impelidos por los arietes de la infección, hacia el punto de no retorno. Lean el resumen del último número de Cell. Es un trabajo sobresaliente para entender qué enciende nuestros pulmones ante procesos inflamatorios.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741100941X

Me encontré además con la noticia interesante de que el meteorito que se relaciona con la desaparición de los dinosaurios, hace 65 millones de años, parece haber diezmado también a la población de aves prehistóricas. Un estudio publicado esta semana en PNAS insiste en que las variantes ornitológicas no eran muchas antes de aquella hecatombe y que las pocas especies que sobrevivieron, son los ancestros de las que rondan los cielos y los jardines en la actualidad. Una noticia fresca para rememorar y llenar de trinos la mañana.
http://www.pnas.org/content/108/37/15253

El conocimiento molecular y sus bemoles

Hace 26 años, un hallazgo inmunológico abrió el camino al tratamiento de numerosas enfermedades que acababan con la integridad y la vida de muchos pacientes. Eran los años previos al descubrimiento de los receptores moleculares, cuando apenas despuntaban las interleucinas como señales de respuesta celular y nos sumergíamos a tientas en los recovecos moleculares de nuestro metabolismo. Ese verano de 1975, estimulando macrófagos con endotoxina, un grupo de investigadores del Sloan Kettering en Nueva York detectaron una citoquina capaz de destruir tumores. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC433057/pdf/pnas00052-0408.pdf

La designaron convenientemente factor de necrosis tumoral (TNF). En los años siguientes, se identificó esta molécula en asociación con muchos fenómenos inflamatorios, tales como la artritis experimental, la nefritis y la necrosis celular. De ahí derivaron los estudios para buscar inhibidores mediante anticuerpos monoclonales generados en ratones que hubieron de humanizarse. Hoy contamos con varios de estos fármacos biológicos que han cambiado la perspectiva de las enfermedades reumáticas, dermatológicas y gastrointestinales para bien de miles de pacientes.

Pero no todo es miel sobre hojuelas. Un factor que destruye tumores de manera espontánea, producido por células vigilantes en todo el organismo, debe considerarse imprescindible para controlar las infecciones intracelulares y los procesos malignos. Así, hemos visto aumentar la incidencia de tuberculosis en pacientes tratados con anti-TNFs. Pero hoy la FDA publica una nota precautoria en relación a Listeria y Legionella, observadas en pacientes mayores de 65 años y con siete muertes documentadas en Estados Unidos. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm270977.htm

Al mismo tiempo, ese temor suscitado por la incidencia de neoplasias en pacientes inmunosuprimidos con anti-TNFs se ha ido disipando en la medida en que demostramos que no hay más casos de los esperados en tal población de riesgo (muchos de ellos enfermos de cierta edad con uso crónico de esteroides u otros inmunosupresores). Un metanálisis reciente ratifica esta convicción, pero no nos deja del todo tranquilos: la prevalencia de cáncer de piel se ve más (RR = 1.79) en quienes se tratan con Adalimumab, Infliximab y otros inhibidores similares. Habrá que considerar que riesgos adicionales están implicados (PUVA, exposición solar, piel blanca, etc.), pero es una precaución digna de tomarse en cuenta.
http://ard.bmj.com/content/early/2011/07/29/ard.2010.149419.abstract

Desprender los frutos del árbol del conocimiento siempre supone inconvenientes para la Humanidad, pero sin duda nos ha ayudado a contener las plagas y las maldiciones que pesan sobre nuestra especie.

Hasta la próxima!

Somos los que comemos

1.Durante años nos hemos preguntado para qué sirve el chocolate, además de provocar adicción y placeres diversos. Se ha sugerido que produce cierta excitación neurosensorial, pero no nos atrevemos a recomendarlo por los efectos nocivos del azúcar y la grasa que contienen sus mejores especímenes. Aún así, nadie se sustrae a la seducción de un buen chocolate.
Un estudio reciente en el British Medical Journal analizó los beneficios - por estadística, en un metanálisis - del consumo frecuente de chocolate, v.gr. más de tres veces por semana, en relación a la salud cardiovascular. Los autores, colombianos e ingleses, muestran cierta cautela al presentar sus resultados.
http://www.bmj.com/content/343/bmj.d4488.full.pdf

Esta investigación, que en realidad es una compilación de datos con cierta laxitud metodológica, demuestra que el consumo habitual de chocolate reduce la isquemia coronaria en 37% y la incidencia de eventos vasculares cerebrales en 29%, si bien no encontraron efecto favorable en la insuficiencia cardiaca.
Por supuesto, habrá que considerar otras variables para calificar tal valor como una evidencia confiable, pero sugiere - al menos en nuestra fantasía - que el chocolate, a buenas dosis y sin exceso, es una opción para sonreírle a la vida y mantener el corazón ardiente.

2.En la búsqueda de alternativas para el tratamiento de la glomerulonefritis (GN), una enfermedad potencialmente destructiva de la función renal, que afecta a niños y adolescentes, se han buscado diversas opciones al empleo de esteroides a dosis altas y a los inmunosupresores convencionales. Las razones son obvias: ambas estrategias causan tanto beneficio como iatrogenia, que se traduce en detención del crecimiento, obesidad, hipertensión y riesgo de infecciones concurrentes.
En el número de ayer de la revista Kidney International, Peng y colaboradores hacen una aportación novedosa al tratamiento de la inflamación glomerular. Estudiando un modelo murino de GN, inyectaron antes de la inducción del daño un polifenol derivado del té verde, que se llama (para recordarlo!) epigalocatequina-3-galato (EGCG), y notaron que en tales ratitas disminuía la proteinuria, no aumentó la creatinina sérica y el daño histológico fue considerablemente menor. Los autores proponen que la atenuación del estrés oxidativo inducida por este alcaloide del té verde puede ser una alternativa con menos efectos colaterales en el tratamiento de las enfermedades renovasculares. http://www.nature.com/ki/journal/v80/n6/abs/ki2011121a.html?WT.ec_id=KI-201109

La idea nos es combinarlos, pero comer un chocolate de tanto en cuanto y pensar que el té verde es potencialmente más que una agradable infusión, son dignas aportaciones de nuestros días, donde la ciencia está al alcance de la mesa.