Acerca de la vida y de al muerte

Las series de autopsia sugieren que el 30% de los hombres mayores de 50 años y el 70% de los hombres mayores de 70 años tiene cáncer de próstata. Son cifras impresionantes, pero la gran mayoría de los pacientes con cáncer prostático mueren por otras causas.

¿Cuántos hombres necesitan ser estudiados para prevenir una muerte por cáncer de próstata (CaPr)? Con base en el estudio Europeo de Aleatorización para CaPr, que reunió a más de 182 mil casos en 9 centros europeos durante nueve años, se pudo establecer que se requiere monitorear a 1410 hombres para salvar una vida. Esto ha planteado la reconsideración de estrategias gubernamentales para ofrecer evaluaciones periódicas, sobre todo para optimizar el costo-beneficio de las intervenciones con especialistas.

Justamente por ello, los lineamientos más recientes de la USPSTF (Fuerza de Servicios Preventivos de los Estados Unidos) han recorrido el monitoreo universal a pacientes después de los 70 años. Por su parte, la Asociación Urológica Americana y la Sociedad Americana de Cáncer siguen considerando que es recomendable hacer antígeno prostático específico a cualquier hombre mayor de 40 años de forma anual, hasta que su expectativa de vida sea menor de 10 años.

Esto último puede interpretarse de muchas maneras, pues en una sociedad como la nuestra, equivale tanto como dejar ir a los viejos. Quizá por ello, el concepto de “watchful waiting” (vigilancia en espera) ha sido tan difícil de plantear para quienes se les detecta una CaPr de bajo grado o sus familiares.

Podemos concluir que la vida es azarosa y que el respeto a la decisión de cada individuo sobre su propio cuerpo sigue siendo la ley que rige a la buena práctica médica.

Les comparto esta elocuente viñeta del Premio Nobel de Literatura.

Elegía

Abro la primera puerta.

Es una gran habitación soleada.

Un camión pasa por la calle

Y hace vibrar la porcelana.

Abro la puerta número dos.

¡Amigos! Ustedes bebieron la oscuridad

y se hicieron visibles.

Puerta número tres.

Un estrecho cuarto de hotel.

Vistas a un callejón.

Un farol que reluce en el asfalto.

El hermoso residuo de las experiencias.

Tomas Tranströmer

El cordón y el cinturón

En el periodo neonatal tardío, con frecuencia aparece cierta anemia que requiere suplemento ferroso (nada grato para el paladar de los lactantes). Con miras a prevenir esta conocida eventualidad, un grupo de investigadores suecos se dio a la tarea de probar si el pinzamiento tardío del cordón umbilical al nacer (más de tres minutos, contra lo habitual que es inmediato), favorecía un aporte sanguíneo de la placenta al bebé para mantener su hematócrito y evitar descensos de hemoglobina. A los 4 meses, los bebés a quienes les fué pinzado el cordón tardíamente, tenían 117 microgramos de ferritina sérica (contra 81 mcg) y una prevalencia mucho menor de deficiencia de hierro que sus contrapartes "acelerados" (0.6% vs 5.7%). El estudio parece convincente en cuanto a revisar nuestras prácticas neonatológicas, a fin de considerar esta "transfusión placentaria", sobre todo en casos de pobreza y desnutrición. Aquí les incluyo el trabajo completo en pdf: http://www.bmj.com/highwire/filestream/541382/field_highwire_article_pdf/0.pdf

En contraste, un artículo reciente en la revista Obesity muestra que el producto de acumulación de lípidos (LAP), un nuevo marcador de riesgo cardiovascular, predice de manera confiable diabetes, síndrome metabólico y enfermedad coronaria en mujeres postmenopáusicas, y obliga a intervenir tempranamente para mejorar su calidad de vida. El estudio incluyó también a 2279 hombres de mediana edad y demostró que el LAP se asocia de manera independiente al desarrollo de insuficiencia cardiaca y mortalidad en diabéticos. El LAP se calcula fácilmente como (Circunferencia abdominal - 65) x (Triglicéridos en mmol/L) en hombres y como (Circunferencia abdominal - 58) x (Triglicéridos en mmol/L) para mujeres.

Además de sortear la crisis financiera este fin de año, es hora de apretarse el cinturón y cuidar el corazón!

La grasa, ese componente orgánico

En las últimas décadas, hemos avanzado en la comprensión de los componentes plasmáticos que integran la compleja red de lípidos, proteínas y sacáridos que se conocen como el "Lipidoma". Quizá por la abundancia de información y estigmatización, tendemos a reducirlo todo a los colesteroles "bueno" y "malo", o a su impacto en el síndrome metabólico, la obesidad y las enfermedades cardiovasculares.

Pero es apenas una pequeña parte de los numerosos esteroles, esfingolípidos, fosofolípidos y otras moléculas de las que depende en gran medida la señalización celular de nuestro organismo.

Para actualizarnos y despertar la curiosidad en un tema tan relevante, que entraña el metabolismo endocrino, neurológico e inmunológico; hoy se publica en el New England Journal of Medicine un resumen del Lipidoma cuyo vínculo les adelanto aquí: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1104901?query=TOC

Se trata de ver más allá de la grasa y sus perjuicios.

El enemigo elusivo

Una de las complicaciones que más morbilidad causan dentro del hospital, es el síndrome diarreico por Clostridium difficile. Esta bacteria fastidiosa, que coloniza fácilmente a pacientes inmunosuprimidos, bajo tratamiento antibiótico y con estancias prolongadas, es causa del deterioro físico y metabólico de muchos enfermos en vías de recuperación. Más aún, su diagnóstico se retrasa si no se toman en cuenta los factores predisponentes para su colonización intestinal.

Si bien la bacteria fue descubierta en 1935, no se le reconoció como una causa de diarrea vinculada al uso de antibióticos hasta 1978, cuando se desató el uso indiscriminado de Clindamicina. En el último cuarto del Siglo XX, con la profusión de cefalosporinas y otros antibióticos de amplio espectro, la epidemia de Clostridium difficile se universalizó. Desde entonces, las fluoroquinolonas son los fármacos más frecuentemente asociados con las cepas agresivas de este microorganismo. El proceso de infección supone la excreción de esporas de Clostridium que contaminan utensilios, manos o comida en su ciclo vital. Se trata de una bacteria anaerobia y, como sus congéneres, las causantes de tétanos o botulismo, el C. difficile es resistente a desinfectantes y condiciones adversas de temperatura. Una vez colonizado el intestino, basta que se produzca una disbiosis por efecto de consumo de antibióticos (creando de facto un estado de inmunosupresión relativa en el intestino) para que la bacteria prolifere y cause el cuadro diarreico por el que sospechamos su presencia. A medida que se multiplica, lastima el colon y produce diarrea por efecto inflamatorio, además de la producción de dos proteínas (A y B), típicamente enterotoxigénicas, de las que depende su virulencia.

Un grupo de 15 centros en Canadá, se dieron a la tarea de recolectar datos de más de 4100 casos de contaminación por C. difficile en población adulta hospitalizada. Encontraron que dos terceras partes se infectaron con la cepa norteamericana NAP1 y que los factores de riesgo para padecerla fueron: hospitalización en los últimos dos meses, edad avanzada, uso de inhibidores de bomba o

bloqueadores H2, y empleo de quimioterapia.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1012413?query=TOC

Datos que nos gustaría ver reflejados en un cartel en las áreas de enfermería, como recordatorio de que toda diarrea hospitalaria en esas condiciones, amerita una evaluación de electroforesis para descartar o identificar a tiempo a este difícil enemigo.